Cholestérol : ami ou ennemi?

Les notes ci-dessous sont extraites du livre du Docteur Michel de Lorgeril, qui m’a donné l’autorisation de les publier : « Cholestérol, mensonges et propagande », édité en 2008 aux Editions Thierry Souccar.

La plupart des études (dont l’objectif était de montrer l’impact d’un taux trop élevé de cholestérol sur les maladies cardio-vasculaires) ont conclu qu’une baisse du cholestérol n’avait aucun effet sur le taux de mortalité des personnes.

Les statines ont des effets toxiques constatés sur les muscles, entraînant une diminution de l’activité physique.

En augmentant  la synthèse des acides gras omega 6, elles favorisent l’inflammation et auraient ainsi un effet cancérogène et favoriseraient l’émergence de cancer existants.

De même, par l’augmentation du ration omega 6/omega 3 et la diminution de la synthèse du cholestérol (essentielle au fonctionnement des neurones), elles pourraient entraîner un déclin cognitif.

Le cholestérol peut-il provoquer un infarctus?

Le Dr de Lorgeril explique le mécanisme de l’infarctus provoqué par l’occlusion totale d’une artère coronaire (due à un caillot de sang dans 99% des cas). Le cholestérol ne joue aucun rôle dans les étapes  successives : agrégation des plaquettes sanguines, solidification du caillot, fibrinolyse. Certains facteurs du mode de vie qui agissent à la fois sur le mécanisme de survenue de l’infarctus et sur l’augmentation ducholestérol, donnent l’impression fausse que le cholestérol est impliqué dans la formation du caillot. Ce sont :

  • les acides gras saturés qui stimulent la coagulation, augmentent le risque de caillot, augmentent la réactivité plaquettaire, et augmentent indépendamment le cholestérol
  • les acides gras trans qui augmentent le cholestérol ainsi que le risque d’arythmie cardiaque et de mort subite
  • la faible consommation des acides gras poly-insaturés qui diminuent le cholestérol, ainsi que le risque de décès par arythmie cardiaque et l’instabilité des plaquettes
  • la lipoprotéine a, associée au risque de décès cardiaque et à l’augmentation du cholestérol
  • le tabac, la sédentarité, la prise de poids  (dans le contexte d’un syndrome de résistance à l’insuline), l’absence d’exercice musculaire.

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

Ce sont des lésions qui bouchent en partie l’artère mais ne sont pas responsables de l’infarctus, contrairement au caillot. Le rétrécissement doit être au moins de 70% pour provoquer une manifestation clinique, comme l’angine de poitrine, l’angor d’effort. Il y a deux parties dans la lésion :

  • la sclérose, tissu cicatriciel et inflammatoire chronique. Le cholestérol n’y joue aucun rôle
  • l’athérome, tissu mou riche en lipides, au centre de la lésion (30% de la lésion). Le cholestérol ne représente que 30% des lipides, et 10% de la lésion.

Comment un caillot peut-il se former au contact de certaines lésions?

La cause peut être :

  • l’altération de la membrane de l’endothélium qui sépare la paroi interne de l’artère du sang, un caillot peut se former. Cette altération peut venir du mode de vie (tabac, mauvaises habitudes alimentaires, apport en vitamines B et AGPI insuffisants). Le cholestérol ne joue aucun rôle, contrairement au diabète et à l’hypertension artérielle. L’exercice physique permet l’entretien de cet endothélium.
  • l’érosion ou de l’ulcération de la plaque d’athérome. Il se forme un caillot si le système fibrinolytique ne fonctionne pas bien, qui peut boucher l’artère et provoquer l’infarctus. Cette plaque peut se fragiliser :
    • si la  pression artérielle est forte
    • à cause des enzymes qui diminuent la fibrose ou sclérose. Ces enzymes appelées métalloprotéinases sont des armes à double tranchant car si elles empêchent l’obstruction progressive de l’artère, elles fragilisent la plaque et augmentent le risque d’ulcération. Le cholestérol n’a pas de rôle. Par contre les acides gras omega 3 et certains polyphénols, en inhibant les métalloprotéinases, sont des stabilisants de la plaque d’athérome (prévention de l’infarctus).

Les médicaments anti-inflammatoires diminuent l’inflammation cicatricielle dans certaines lésions et diminuent l’activité des métalloprotéinases dans d’autres lésions. Ils peuvent donc soit protéger soit précipiter les complications!

Certaines artères, les carotides, ne présentent pas la même évolution dans les lésions. Quand la fibrose s’épaissit, il y a développement de néo-vaisseaux qui en se rompant,  provoquent des hémorragies sous l’effet des anti-coagulants. Le caillot moins solide et migrant facilement peut provoquer des embolies.  C’est pourquoi on n’utilise pas (en général) de vrais anti-coagulants dans la prévention des maladies cardio-vasculaires.

En conclusion, le cholestérol ne joue aucun rôle :

  • dans l’arythmie cardiaque et la mort subite
  • dans l’insuffisance cardiaque post-infarctus, pour laquelle les facteurs positifs sont les flavonoïdes et les acides gras omega 3.

Elisabeth

Voir aussi :

https://natuvie.wordpress.com/2010/10/27/le-cholesterol-quen-penser/

et sur l’action des phytostérols : http://www.jydionne.com/phytosterols-et-cholesterol/

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